La idea de que la escasez de serotonina en el cerebro estaba relacionada con la depresión se descubrió en la década de 1950. Los médicos comenzaron a notar que los enfermos de tuberculosis recuperaban el ánimo y el apetito al ser tratados con iproniazida, medicamento que tenía como efecto secundario un aumento en la concentración de serotonina en el cerebro. %% [[Mukherjee2023]] %% Durante varias décadas, la hipótesis explicativa para algunos trastornos mentales como la depresión y la ansiedad ha sido la del desbalance químico cerebral. Los síntomas experimentados por el paciente se deberían a una disminución en la cantidad de neurotransmisores (serotonina, noradrenalina y/o dopamina) en el [[Las neuronas se comunican compartiendo neurotransmisores|espacio sináptico]]. %% [[Kirsch2009]]:86,118 %% La hipótesis se basa en la siguiente lógica: como los antidepresivos aumentan la disponibilidad de estos neurotransmisores y a la vez producen una mejoría en los pacientes depresivos que los consumen, se asume que el desbalance es la causa de los síntomas. Sin embargo, este razonamiento es análogo a pensar que una infección se debe al aumento de la temperatura corporal y que el paracetamol puede curarla solo por su capacidad para reducir la fiebre. Sin embargo, hoy se considera que esta teoría no es un más que un mito. El efecto químico de los antidepresivos es o bien pequeño o bien inexistente. Su poder radica en el efecto placebo, el cual se ve potenciado [[Los antidepresivos explican sus efectos por el efecto placebo|por los efectos secundarios]] del medicamento. Cuando el paciente en un estudio clínico percibe los efectos secundarios asociados a la droga activa, aumentan sus expectativas de mejoría. %% [[Kirsch2009]]:21,135 %% Dos razones que permiten justificar su desacreditación: 1) Se ha probado que disminuir de manera artificial los niveles de serotonina en individuos sanos no produce necesariamente depresión como consecuencia y 2) No se han encontrado diferencias entre individuos con depresión e individuos sanos en lo genes que codifican el [[Transportador de serotonina|SERT]]. El mero ajuste de la concentración de serotonina en el cerebro no parece ser suficiente para poner en remisión a la depresión. Al parecer también importa la actividad y función de ciertas proteínas intracelulares que modifican la actividad neuronal que son importantes para la señalización lenta en las neuronas que regulan el estado de ánimo y la homeostasis emocional. Así, lo importante no es solo la cantidad, sino lo que la serotonina le hace a la neurona. %% [[Mukherjee2023]] %% #Rev/2602 #Tipo/Definición #Pendiente/Dividir